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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
藥靶細胞株 > kinase激酶細胞株 > CBP73260TPM3-NTRK1 V573M/BaF3

TPM3-NTRK1 V573M/BaF3
名稱 TPM3-NTRK1 V573M/BaF3
型號 CBP73260
報價
特點 TPM3-NTRK1 [V573M]/BaF3,母細胞:BaF3,凍存條件:90% FBS+10% DMSO;
  • 詳細內(nèi)容
I. Background

      NTRK1 基因編碼原肌球蛋白相關(guān)激酶 A (TRKA),這是一種高親和力的神經(jīng)生長因子 (NGF)受體,從而誘導(dǎo) TRKA 的磷酸化和激酶活性 。TRKA 是神經(jīng)營養(yǎng)因 子受體激酶家族的成員,該家族還包括 TRKB 和 TRKC(分別由 NTRK2 和 NTRK3 基因編碼),腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)和神經(jīng)營養(yǎng)因子 3 (NT3)的受體。在正常組織中, TRKA 通過 NGF 介導(dǎo)的二聚化進行激活,誘導(dǎo)特定殘基的自磷酸化和一系列底物的 轉(zhuǎn)磷酸化,從而激活 PI3K/AKT、Ras/MAPK 和 PLCγ通路。

      TPM3-TRK 癌基因是染色體內(nèi) 1q22-23 重排的結(jié)果,導(dǎo)致原肌球蛋白 3 基因(TPM3)與 一個序列融合,該序列編碼一種假定的新型跨膜激酶 TRK(原肌球蛋白受體激酶)的 跨膜和胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域。TPM3 直接和表達胞內(nèi)結(jié)構(gòu)區(qū)域的 NTRK1 連接,異常表達 TPM3- TRKA 嵌合蛋白。這種基因的改變破壞了細胞中配體 NGF 與 TRKA 的相互作用,胞內(nèi) TRKA 處于過度表達和持續(xù)激活狀態(tài),而下游的 PI3K/AKT、RAS/MAPK 和 PLCγ三條信 號通路也處于異?;钴S狀態(tài),從而驅(qū)動癌癥的發(fā)生。TPM3 和 NTRK1 基因融合常見于嬰兒 纖維肉瘤、甲狀腺腫瘤、結(jié)腸腫瘤、肺腫瘤、黑色素瘤、胃腸道間質(zhì)瘤等。

 
II. Description

      BaF3(小鼠原 B 細胞)的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因, 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因,讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖,進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動基因,用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用,原理及流程見圖 1 所示。
 

TPM3-NTRK1 V573M/BaF3

Figure 1. TPM3-NTRK1 [V573M] BaF3 細胞的構(gòu)建原理圖

 
III. Introduction

Cell Line Name:

TPM3-NTRK1 [V573M]/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Stability:16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)

Application:

Useful for the study of enzyme kinetics, screening inhibitors, and selectivity profiling.

Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO

Complete Culture Medium:

RPMI-1640+10%FBS

Mycoplasma Status:

Negative

 
IV. Representative Data

1. Anti-proliferation assay

TPM3-NTRK1 V573M/BaF3

Figure 2. CTG Proliferation Assay of  TPM3-NTRK1 [V573M] BaF3(C1).

 

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