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藥靶細(xì)胞株 > kinase激酶細(xì)胞株 > CBP73344KRAS G12C-R68S/BaF3 kinase細(xì)胞株

KRAS G12C-R68S/BaF3 kinase細(xì)胞株
名稱 KRAS G12C-R68S/BaF3 kinase細(xì)胞株
型號 CBP73344
報價
特點 KRAS G12C-R68S/BaF3
  • 詳細(xì)內(nèi)容
I. Background

     KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一。在 RAS 基因家族中,還有 NRAS 和 HRAS。 KRAS 是一種小鳥苷三磷酸酶,通過將膜生長因子受體與細(xì)胞內(nèi)信號通路和轉(zhuǎn)錄因子偶聯(lián), 在細(xì)胞增殖、分化、存活和代謝等生物過程中充當(dāng)開關(guān)。

     KRAS 突變通常發(fā)生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12、13 或 61 處,殘基 12 (G12C、 G12D、G12R、G12A、G12S 和 G12V ) 是最常見的突變位點。KRAS[G12C]是非小細(xì)胞 肺癌(NSCLC)中最常發(fā)生的基因突變之一,它激活了 RAS/MAPK 信號通路并維持增殖 信號的轉(zhuǎn)導(dǎo),從而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長和擴(kuò)散。KRAS 是癌癥中最常見的基因突變之一, 約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測到 KRAS 突變,接受治療的胰腺癌患者的診斷后生存期通 常只有 6~12 個月,且只有不到 40%的胰腺癌患者會對 KRAS 抑制劑治療產(chǎn)生反應(yīng)。

          NSCLC 的一種新興療法,可通過激活患者的免疫系統(tǒng)抑制腫瘤生長。有 研究表明,激活 KRAS 信號通路可上調(diào) PD-L1 表達(dá)。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負(fù)荷和較多的腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞,表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環(huán)境和腫瘤 免疫原性相關(guān),為免疫療法提供了理論依據(jù)。


II. Description

     BaF3(小鼠原 B 細(xì)胞)的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達(dá)激酶的基因, 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因,讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖,進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴的驅(qū)動基因,用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用,原理及流程見下圖所示。

KRAS G12C-R68S/BaF3 kinase細(xì)胞株

Figure 1.
KRAS[G12C&R68S] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖


III. Introduction

Cell Line Name:

KRAS G12C-R68S/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Stability:16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO

Complete Culture Medium:

RPMI-1640+10%FBS+1ug/ml puromycin

Mycoplasma Status:

Negative

IV. Representative Data

1.Sanger of KRAS[G12C&R68S] BaF3

KRAS G12C-R68S/BaF3 kinase細(xì)胞株

Figure 2. Sanger of KRAS[G12C&R68S] BaF3

2.Anti-proliferation assay

KRAS G12C-R68S/BaF3 kinase細(xì)胞株

Figure 3. CTG Proliferation Assay of KRAS[G12C&R68S] BaF3 (C21).




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